Kočičí hypertrofická kardiomyopatie (HCM) – příznaky a léčba onemocnění srdečního svalu u koček v Moskvě. Veterinární klinika Zoostatus

Balakovo, Nábřeží 50 let Komsomolu, budova 1. tel. +7-987-356-69-05

Jste tady

Popis, důvody

Kočičí hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je difuzní nebo lokalizovaná hypertrofie komorového myokardu bez zjevných příčin, jako je hypertenze, hypertyreóza, neoplazie a zvýšené afterload (např. aortální stenóza).

Синонимы: primární kočičí hypertrofická kardiomyopatie, kočičí idiopatická hypertrofická kardiomyopatie, HCM.

Příčiny kočičí HCM nejsou přesně stanoveny, má se za to, že viníkem rozvoje kočičí hypertrofické kardiomyopatie jsou dědičné abnormality. U plemen, jako je mainská mývalí, ragdoll a americká krátkosrstá kočka, byla stanovena autosomálně dominantní dědičnost. U plemene mainská mývalí se u některých geneticky abnormálních přenašečů vyskytuje neúplná penetrace, onemocnění se nemusí projevit po celý život. Etiologie HCPM u ostatních koček zůstává nejasná; Kromě dědičných příčin (genových mutací) jsou zvažovány i příčiny jako zvýšená citlivost myokardu na nadměrnou produkci katecholaminů, abnormální reakce myokardu na ischemii, fibróza myokardu, nutriční faktory, abnormality primárního kolagenu, abnormality vápníkových kanálů a několik dalších.

Incidence

Kočičí hypertrofická kardiomyopatie je nejčastějším srdečním onemocněním, ale skutečný výskyt HCM je v této druhové populaci špatně definován. První popisy onemocnění pocházejí z 1960. a 1970. let 14,5. století, kdy byly objeveny klinické podobnosti mezi kočičí a lidskou hypertrofickou kardiomyopatií a kočičí HCM se stal modelem onemocnění pro člověka. V jedné studii byla hypertrofie levé komory charakteristická pro hypertrofickou kardiomyopatii stanovená echokardiograficky 34 % – 7 % u klinicky zdravých zvířat. Jiná studie klinicky zdravých koček identifikovala hypertrofii levé komory u 15 % až XNUMX % z celkového počtu zvířat. Vzhledem k tomu, že většina asymptomatických koček zůstává bez známek onemocnění myokardu po zbytek svého života, navrhuje se, že současná kritéria pro diagnostiku hypertrofické kardiomyopatie jsou přehnaná diagnóza a vyžadují další revizi.

Patofyziologie

Bez ohledu na příčinu se u kočičí hypertrofické kardiomyopatie rozvine primární defekt v buňkách myokardu, který vede k výraznému ztluštění srdečního svalu (např. koncentrická hypertrofie), rozvoji jizevnaté tkáně (např. fibróza) a zhoršení schopnosti relaxace komor. normálně během diastoly.

Defekt sakromeru (kontraktilní jednotky svalové buňky) vede k dysfunkci, zvýšenému stresu myocytu, jeho hypertrofii, zvýšené syntéze kolagenu a poruše koordinace celkové aktivity myocytů. Konečným výsledkem tohoto procesu je narušení myokardu se snížením funkce relaxace komor během diastoly. Při zhoršování diastolické funkce srdce se zvyšuje diastolický tlak levé komory, což vede ke zvýšení žilního tlaku v levé síni a plicních žilách, což v konečném důsledku vede ke vzniku levostranného městnavého srdečního selhání. Zvětšení levé síně může být doprovázeno tvorbou krevních sraženin v její dutině, což následně ohrožuje rozvoj arteriálního tromboembolismu. Může také dojít k náhlé smrti zvířete v důsledku těžké komorové arytmie.

Klinické příznaky

Jak již bylo zmíněno výše, kočičí plemena jako mainská mývalí kočka, ragdoll a americká krátkosrstá kočka jsou náchylné k hypertrofické kardiomyopatii koček. Kromě výše uvedených plemen je HCM často uváděna u plemen, jako je skotský faldík, britská krátkosrstá, norská lesní kočka, turecká dodávka a devon rex. Předpokládá se, že onemocnění se vyskytuje o něco častěji u mužů než u žen. Průměrný věk rozvoje příznaků kočičí hypertrofické kardiomyopatie je 6,5 roku, ale onemocnění se může klinicky rozvinout u koťat (od 4 měsíců) a u starších zvířat.

Příznaky kočičí HCM se pohybují od nepřítomnosti jakýchkoli jiných příznaků než hypertrofie detekované echokardiografií až po závažné život ohrožující příznaky. Auskultační srdeční šelesty jsou přítomny přibližně u 50 % zvířat s kočičí hypertrofickou kardiomyopatií. Šelest při auskultaci je často spojen se systolickým pohybem mitrálních chlopní (dynamická obstrukce levé komory a mitrální regurgitace), ale některá zvířata s HCM mají také dynamickou obstrukci pravé komory. Kočky se srdečním šelestem nemusí mít nutně HCM nebo jiné srdeční onemocnění (nevinné šelesty), takže nepřítomnost nebo přítomnost šelestu není příliš nápomocná při identifikaci koček s hypertrofickou kardiomyopatií.

U koček s rozsáhlými známkami hypertrofické kardiomyopatie se vyskytují buď respirační poruchy různého stupně (levostranné srdeční selhání), nebo akutní známky tromboembolie, které vznikají při prasknutí síňového trombu a uzavření tepen různého průměru. Mezi respirační příznaky u kočičí HCM patří dušnost různé závažnosti (tachypnoe, dušnost), kašel je poměrně vzácný. Rozvoj příznaků může být pozvolný nebo náhlý, ve vzácných případech může být jediným příznakem letargie a anorexie. U malé části zvířat s HCM může dojít k náhlé smrti při absenci jakýchkoli jiných klinických příznaků v důsledku těžké komorové arytmie. Stres u kočičí hypertrofické kardiomyopatie (např. anestezie, operace, infuzní terapie, systémová onemocnění, chov) může přispět k přechodu onemocnění ze subklinického průběhu do stadia plně rozvinutých klinických příznaků.

Diagnostika a diferenciální diagnostika

Diagnóza kočičí hypertrofické kardiomyopatie je založena na výsledcích echokardiografické studie, konečná diagnóza HCM je stanovena identifikací nárůstu globální nebo regionální tloušťky stěny levé komory o více než 6 mm, měření se provádí ve standardní předávací lokalizaci . Jednou z posmrtných metod stanovení diagnózy hypertrofické kardiomyopatie u koček je měření hmotnosti srdce (normálně méně než 20 g, s HCPM – 29-37 g) a poměru hmotnosti srdce k tělesné hmotnosti (normální: 4.8 ± 0.1 g/kg; patologie 6.3 ± 0.1 g/kg).

Radiografické a elektrokardiografické studie mohou hrát pouze podpůrnou roli, tyto metody mají nízkou senzitivitu a specificitu v diagnostice kočičí hypertrofické kardiomyopatie. U specifických plemen koček (obvykle mainské mývalí kočky) se testování používá k identifikaci specifických genových mutací spojených s HCM. Údaje o účinnosti tohoto testování jsou poněkud rozporuplné, ale tyto testy jsou dostupné a hojně využívané v chovech koček výše uvedených plemen.

U koček se pro rozlišení primární a sekundární hypertrofické kardiomyopatie diagnostikují onemocnění doprovázející systémovou hypertenzi, hypertyreózu a subaortální stenózu.

Léčba

Údaje o nutnosti ošetřovat kočky s prokázanou hypertrofickou kardiomyopatií a bez klinických příznaků jsou obecně značně rozporuplné, optimální je nechat taková zvířata bez jakékoli léčby. Studie účinnosti různých léků v preklinickém stadiu HCM nezjistily žádnou léčbu, která by mohla zpomalit progresi onemocnění nebo zvrátit hypertrofii myokardu u koček. Léčba koček se známkami městnavé levostranné insuficience také není bohatá na důkazy, ale základem terapie jsou v této situaci diuretika a případně inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI).

Léčba akutní dekompenzace levostranné insuficience u HCM by se měla řídit několika jednoduchými pravidly:

• Stres může usmrtit kočku s respiračním selháním, takže držení zvířete pro diagnostické postupy by mělo být minimální, krátké a jemné.

•Před provedením vizuálních diagnostických metod by měla být provedena bilaterální diagnostická (případně terapeutická) torakocentéza.

• Oxygenoterapii lze provádět pouze v komorách, za žádných okolností by se neměly používat masky, které výrazně zvyšují hladinu stresu u koček.

• Pokud je obtížné získat intravenózní přístup, je přijatelné intramuskulární podání furosemidu. Dávka furosemidu je 2 mg/kg každé 2-4 hodiny, dokud se celkový stav nezlepší.

• Kompletní echokardiografie zvířete s HCM by měla být odložena, dokud se celkový stav zvířete nestabilizuje.

• Epizody opakovaného fyzikálního vyšetření pacienta by měly být minimalizovány, je lepší pozorovat přes klec a manipulovat s pacienty pouze v případech, kdy je to skutečně nutné.

• Intravenóznímu pacientovi by se neměly podávat tekutiny, je lepší poskytnout pacientovi šálky a tekutiny ad libitum.

• Role dočasné anorexie u nestabilního zvířete by se neměla přehánět. Kočky s dekompenzovanou městnavou insuficiencí se často projevují anorexií během 3-4 dnů stabilizace a neměla by se jim věnovat zvláštní pozornost.

předpovědi

U kočičí hypertrofické kardiomyopatie je obtížné poskytnout spolehlivou prognózu pro jednotlivé zvíře, prognóza může být ovlivněna faktory, jako je rychlost progrese onemocnění, rozvoj tromboembolie a arytmie a odpověď na terapii. U asymptomatických zvířat s HCM nemusí onemocnění ovlivnit délku života. Průměrná doba přežití koček s městnavým srdečním selháním v důsledku HCM je 1–2 roky. Tromboembolismus spolu s městnavým srdečním selháním dává průměrnou dobu přežití asi 2-6 měsíců.

Foto. Kočka „Zvezdochka“, sterilizovaná, stáří přibližně 3 roky (v podpaží). Majitelé u kočky uváděli kašel a dušnost při zvedání zvířete pod hrudník. Při vyšetření bylo zjištěno zvýšení srdečního impulsu, při poslechu srdce byly zjištěny šelesty, ultrazvuk odhalil ztluštění stěn srdečních komor (až 12.6 mm), rentgen neodhalil jakákoli jiná patologie v hrudníku. Diagnóza je hypertrofická kardiomyopatie (HCM).

Kardiomyopatie – jedná se o strukturální nebo funkční změny srdečního svalu (myokardu).

HCM (hypretrofická kardiomyopatie) se nejčastěji vyskytuje u koček a je charakterizována ztluštěním (hypertrofií) srdečního svalu levé komory. Jedná se o poměrně běžný typ kardiopatologie – tvoří 65 % všech kardiomyopatií.

Dědičné a získané formy HCM

HCM může být primární (geneticky podmíněné) popř sekundární (získáno). Dědičná predispozice je identifikována u britských a skotských koček, ragdollů, sfing, norských lesních koček atd. Primární dědičná HCM se obecně vyvíjí u koček mladších 6 let.

Sekundární HCM se rozvíjí u koček starších 7 let, které trpí onemocněními doprovázejícími vysoký krevní tlak. Patří mezi ně systémová arteriální hypertenze, chronické selhání ledvin, diabetes mellitus, kočičí hypertyreóza atd.

Vývoj kočičího HCM

Při HCM se stěny komory ztlušťují a její objem se zmenšuje, takže se více krve hromadí v levé síni, která se zvětšuje. Ale protože se levá síň nemůže natahovat donekonečna, dochází ke zvýšení tlaku v levé síni a vzestupné stagnaci krve v plicních žilách. Po určitou dobu lze tento stav kompenzovat (srdce dělá svou práci, i když je to „obtížné“), ale v určitém okamžiku se může rozvinout plicní edém. Krevní sraženiny se také často tvoří v rozšířených síních.

Majitelé konzultují lékaře zpravidla až při rozvoji příznaků srdečního selhání: dušnost, dýchání s otevřenými ústy, nesnášenlivost zátěže nebo samotný plicní edém (často se jedná o nevyšetřené kočky po operaci včetně kastrace, v celkové anestezii, rozvíjejí se příznaky do 24 hodin).

diagnostika

Kočky se závažnými příznaky srdeční patologie podstupují kompletní kardiologické vyšetření, během kterého lékař provede klinické vyšetření zvířete (posouzení sliznic a pulsu, poslech srdce), provede echokardiografii (ultrazvuk srdce), EKG, hrudník rentgen a měření krevního tlaku.

Rentgen hrudníku odhalí charakteristické komplikace HCM (pleurální výpotek, plicní edém atd.).

Při echokardiografii se posuzuje tloušťka mezikomorového septa nebo zadní stěny levé komory. Hypertrofie může být symetrická – mezikomorová přepážka (více než 6 mm) a zadní stěna levé komory jsou zesílené, nebo asymetrická – mezikomorová přepážka nebo zadní stěna levé komory je zesílená, zvětšení levé síně – více než 1,6 mm a zhoršená relaxace levé komory.

Při EKG studii jsou u mnoha koček zaznamenány různé arytmie (tachykardie, extrasystoly, blokády), které mohou zkomplikovat průběh onemocnění.

Krevní tlak se měří pomocí speciálního přístroje (veterinární oscilografický tonometr) nebo oftalmoskopií (vyšetření očního pozadí). Posouzení stavu nitroočních cév a zjištění určitých změn (u koček se systémovou hypertenzí se cévy oka klikatí a rozšiřují) umožňuje posoudit dlouhodobou chronickou hypertenzi. Nevýhodou této metody je skutečnost, že oftalmoskopie nemůže stanovit kvantitativní ukazatele.

Zařízení, které měří tlak (tonometr), umožňuje získat kvantitativní ukazatele. O systémové arteriální hypertenzi můžeme mluvit, pokud je systolický tlak vyšší než 160 mmHg a diastolický tlak vyšší než 100 mmHg.

Měření může být nepřesné, pokud je zvíře ve stresu, proto je velmi důležité dodržovat tato pravidla: změřte tlak na konci návštěvy, změřte několikrát, v přítomnosti majitele, v tiché místnosti a při tlumeném osvětlení. Velmi důležitý je také správný výběr manžety. Diagnóza je potvrzena dvěma návštěvami a dvěma po sobě jdoucími vícenásobnými změnami.

U starších koček se sekundární HCM k identifikaci příčiny absolvují test na hormony štítné žlázy k vyloučení hypertyreózy, biochemický krevní test, zejména na renální parametry a hladinu glukózy, a test moči na zjištění mikroproteinurie (obsah bílkovin určitá frakce v moči), charakteristické pro selhání ledvin.

Průběh onemocnění a prognóza

Průběh onemocnění a prognóza závisí na nárůstu hmoty myokardu. Ztluštění interventrikulárního septa způsobuje subvalvulární aortální stenózu. Část mezikomorového septa blokuje průtok krve při systole. Eferentní úsek se zužuje, tím se prudce zvyšuje rychlost průtoku krve při systole. Tento typ patologie se nazývá obstrukční. Hypertrofie a následné změny ve struktuře srdce se rozvíjejí rychleji.

Nejnebezpečnější komplikací kočičí HCM je vedle plicního edému tromboembolie. U koček se objeví náhlá paréza pánevních končetin, nedostatek citlivosti a pulsu a objeví se cyanotický (modrý) odstín konečků prstů. Pokud je trombóza částečná, může být přítomen puls. Tento stav je spojen s výraznou bolestí a hlasitostí a je špatným prognostickým znakem. Trombóza břišní aorty se vyskytuje v 70 % případů, pánevních končetin ve 12 %, hrudních končetin 14 %.

Rizikovými faktory jsou silně zvětšená levá síň, stagnace průtoku krve (například při fibrilaci síní, kdy nedochází k dostatečnému výronu krve). Tromboembolismus se však může vyvinout i při lehčí formě onemocnění.

Pokud příznak tromboembolie u kočky trvá déle než 5 hodin, pak je prognóza špatná, pokud jsou hodiny, pak lze schopnosti končetin obnovit včasnou léčbou. Motorická schopnost se začne zotavovat během několika dnů a po týdnech je zcela normální, ačkoli některé kočky mohou mít dlouhodobé senzorické deficity v končetině. Bohužel u většiny koček dochází během měsíců k opakovanému tromboembolismu. Obecně je to známka vážných a nevratných změn v srdci.

Prevence kočičí HCM a screeningové studie

Veterináři doporučují, aby majitelé plemen koček s predispozicí k HCM podstupovali každoroční kardiologické (kardiologické) screeningové vyšetření počínaje jedním měsícem věku. Při vyšetření lékař hodnotí tloušťku stěn levé komory, velikost srdečních komor a změny hemodynamiky. Existuje genetický test na HCM.

Kočkám, kterým byla nemoc diagnostikována, ale jsou bez příznaků, jsou předepisovány léky s protidestičkovým účinkem jako prevence trombózy a léky zlepšující relaxaci myokardu. Kočkám s klinickými příznaky je nutné podávat diuretika, v případě arytmií antiarytmika.

Pamatujte, že včasné vyšetření zvířete pomáhá identifikovat HCM dříve, než se objeví klinické příznaky, rychle předepsat léčbu a tím zlepšit prognózu a prodloužit délku života vašeho mazlíčka.

c) Veterinární středisko pro léčbu a rehabilitaci zvířat „Zoostatus“.
Varšavská dálnice, 125 budova 1. tel. 8 (499) 372-27-37