Tromboembolismus: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba onemocnění

Uvolnila se krevní sraženina. Často slýcháme o této příčině okamžité smrti u docela mladých lidí a soucitně kroutíme hlavami. Co víme o nemoci zvané „tromboembolie“? Kdo je nejvíce ohrožen a lze nebezpečným následkům předejít? Přečtěte si pozorně náš článek a zjistěte více o této vaskulární patologii.

Co je tromboembolismus

Samotný název patologie mluví sám za sebe. Trombus je sraženina koagulované krve. Pokud se tato sraženina vytvoří v lumen cévy a brání průtoku krve, pak se vyvine trombóza. Embolie je patologický proces cirkulace v krvi nebo lymfě částic, které nejsou přirozenou součástí těchto fyziologických tekutin. V souladu s tím je tromboembolismus vniknutím a zablokováním krevních cév kousky krevních sraženin, které se odtrhly z místa jejich vzniku.

Vznik krevních sraženin je přirozeným ochranným mechanismem těla spojeným s fyzikálními a chemickými vlastnostmi krevních elementů. Jeho hlavními účastníky jsou krevní destičky. Říká se jim reparační buňky, protože když dojde k jakémukoli poranění, okamžitě se aktivují a míří do místa krvácení.

Krevní destičky se slepují a vážou se na fibrin, ve vodě nerozpustný protein. Vzniklá sraženina spolehlivě chrání cévu před výraznou ztrátou krve. Po obnovení tkáně je trombus zcela absorbován bez ovlivnění kvality krve.

Když se ale pod vlivem různých negativních faktorů změní vlastnosti krve, krevní sraženiny, které se tvoří na stěnách poškozených cév, se odlomí a začnou volně migrovat cévními řečišti. Jejich částice mohou v každém okamžiku zcela zablokovat průtok krve, což člověku hrozí vážnými komplikacemi, dokonce smrtí.

Příčiny

Hlavní příčiny tromboembolie jsou spojeny s patologiemi srdce a cév a se změnami parametrů srážení krve. Nejčastěji se krevní sraženiny tvoří na pozadí následujících onemocnění:

• trombóza hlubokých a povrchových žil dolních končetin, která je často kombinována se zánětem vnitřního povrchu žil a ukládáním trombotických hmot na něm – tromboflebitida (obr. 1);
• ucpání největší cévy oběhového systému – dolní duté žíly a jejích přítoků;
• hypertenze, ischemická choroba srdeční, fibrilace síní, myokarditida nerevmatické etiologie, revmatismus v akutní fázi a další onemocnění srdce a cév;
• celková otrava krve;
• zhoubné novotvary v trávicím systému nebo rakovina plic;
• narušení procesu srážení krve a změny její viskozity, což vede k tvorbě krevních sraženin uvnitř cév (trombofilie);
• autoimunitní patologie spojená s tvorbou protilátek proti speciálním tukům odpovědným za regeneraci tkání – antifosfolipidový syndrom.

Příčina tromboembolie ovlivňuje lokalizaci patologického procesu: při sepsi a revmatismu jsou nejčastěji postiženy cévy přivádějící krev do ledvin a sleziny, u srdečních chorob cévy mozku.

Rizikové faktory

V medicíně byly identifikovány rizikové faktory pro vznik tromboembolie dědičného a získaného charakteru. Nelze s jistotou říci, že tyto zvláštní vlastnosti těla vedou k tvorbě krevních sraženin, ale lidé s takovými problémy musí věnovat zvýšenou pozornost svému zdraví.

Dědičné rizikové faktory:

• Leidenská mutace je zděděná změna genu, která ovlivňuje srážlivost krve. Nachází se pouze u příslušníků evropské rasy. Ta je nejčastější příčinou nejen tromboembolických příhod, ale i komplikací v těhotenství a porodu – abrupce placenty, preeklampsie a neúspěšné pokusy o IVF (in vitro fertilizace).
• Změny vlastností protrombinového genu, hlavního faktoru srážení krve.
• Nedostatek proteinů syntetizovaných za účasti vitaminu K v játrech (S, C), stejně jako antitrombinu III.
• Dysfunkce fibrinogenu.

Získané rizikové faktory:

• zlomeniny stehenní kosti, endoprotetika velkých kloubů,
• břišní chirurgické operace,
• poranění míchy,
• onkologická onemocnění a chemoterapie,
• parenterální výživa a další použití žilních katétrů,
• modřiny měkkých tkání, poranění končetin,
• nadváha a obezita,
• sedavý způsob života, prodloužený odpočinek na lůžku,
• cévní mozková příhoda,
• diabetes mellitus
• užívání hormonální antikoncepce, zejména u žen, které kouří,
• dlouhé lety nebo dlouhé hodiny jízdy,
• těhotenství a porod,
• křečové žíly.

Nyní bylo zjištěno, že u pacientů s pneumonií spojenou s COVID-19 je stanoveno vysoké riziko trombózy. Odborníci se domnívají, že tento typ zápalu plic je spojen se zvýšenou srážlivostí krve a v tomto případě je větší tendence k tvorbě krevních sraženin než u zápalu plic způsobeného jinými faktory.

Mechanismus rozvoje

Hlavní mechanismus rozvoje tromboembolie formuloval německý lékař Rudolf Virchow a nazývá se „Virchowova triáda“. Jeho součásti jsou:

• poškození vnitřní vrstvy stěn cév,
• změna rychlosti krevního oběhu,
• změna viskozity krve.

Poškození vnitřní výstelky cévní stěny (endotelu) je počáteční fází tvorby trombu. Zdravý endotel produkuje látky, které pozitivně ovlivňují koagulační procesy a zabraňují cévním spasmům a tvorbě trombů.

V reakci na poranění cévní stěny se výrazně snižuje ochranný účinek endotelu na srážení krve a do celkového krevního oběhu se začnou dostávat látky, které urychlují zahušťování krve. Odkrytá vrstva pod endotelem se stává stimulátorem procesu adheze krevních destiček k poškozené oblasti a postupného zvyšování tohoto růstu. Na stěně cévy se tak vytvoří trombus.

Velikost krevních sraženin závisí na cévách, ve kterých se tvoří. V malých žilách může být trombus fixován ve vzdálených oblastech a jeho tělo může být umístěno po celé délce žíly, aniž by se spojilo se stěnami. Takové tromby mohou dosahovat délky 20 cm a šířit se do největších žil až do dolní duté žíly.

Po odtržení od cévní stěny se část trombu dostane do celkového krevního řečiště a začne migrovat oběhovým systémem. V určitém okamžiku se tato sraženina může dostat do cévy o menším průměru a dojde k embolii – úplnému ucpání průsvitu cévy.

Příznaky v závislosti na místě

Nebezpečí tromboembolie je spojeno s obtížností diagnostiky kvůli nedostatku charakteristických příznaků. Všechny známky patologie pouze nepřímo naznačují možnost ucpání cév a jsou pozorovány u mnoha dalších onemocnění různé etiologie. Navíc při úplné absenci příznaků může velmi rychle dojít k smrtelnému výsledku a vážný stav nemusí vždy znamenat skutečné ohrožení života.

Mezi nejčastější příznaky pro jakoukoli lokalizaci tromboembolismu patří:

• potíže s dýcháním, dušnost,
• vlhký kašel s velkým množstvím sputa,
• tachykardie,
• snížení krevního tlaku,
• studený a lepkavý pot,
• dočasná ztráta vědomí,
• bledost kůže,
• mírné zvýšení teploty.

Navzdory nejistotě symptomů existují známky tromboembolie, které naznačují umístění ucpání cévy.

Onemocnění břišní tepny

Závažnost příznaků tromboembolie břišních tepen závisí na stupni poškození cévních stěn. V počáteční fázi vývoje patologie jsou hlavní stížnosti spojeny s:

• neustálý pocit chladu,
• necitlivost končetin, pocit pálení, brnění, husí kůže,
• změna barvy kůže na nohou – stává se výrazně bledší než na jiných částech těla.

Jak se patologie vyvíjí, objevují se potíže s chůzí: pacienti si stěžují na bolesti a křeče v lýtkových svalech a mění se jejich chůze. V medicíně je tento příznak považován za rozhodující pro diagnostiku ischemických poruch peritoneálních cév a nazývá se příznakem intermitentní klaudikace.

V některých případech si pacienti stěžují na bolesti břicha při fyzické námaze, které v klidu mizí. Bolestivé pocity jsou doprovázeny mimovolným uvolňováním plynu a problémy se zadržováním nutkání na stolici.

U více než poloviny pacientů se ischemie břišní aorty projevuje jako impotence spojená s ucpaným průtokem krve ve větvích a. iliaca interna.

Dalším důležitým znakem tromboembolie břišní aorty je systolický šelest nad postiženou cévou, který je slyšet při poslechu fonendoskopem. V tomto případě není puls v tepně nad tříselným záhybem slyšet nebo je velmi slabý.

V závislosti na stupni obstrukce průtoku krve se rozlišují akutní a chronické formy patologie. Akutní forma je úplná blokáda lumen, která může vyvolat smrt tkáně v části střeva a infarkt ledvin nebo jater.

Akutní forma se vyznačuje:

• náhlá ostrá bolest v břiše,
• zhoršení celkové pohody,
• prudký pokles krevního tlaku a tachykardie,
• nedobrovolné uvolňování tekutých výkalů,
• neschopnost napnout břišní svaly.

Bolest v levém hypochondriu může být příznakem infarktu sleziny a v pravém hypochondriu – příznakem infarktu jater. Problémy s ledvinovými cévami se projevují bolestmi v kříži a malým množstvím moči s příměsí krve.

Chronická forma je charakterizována bolestí žaludku po jídle, periodickou nevolností, zvracením, poruchami střev a zvýšeným krevním tlakem.

Okluze mozkové tepny

Mozková tromboembolie je život ohrožující komplikace a ve většině případů pravděpodobnost záchrany člověka přímo závisí na pečlivé pozornosti příznakům a době lékařské pomoci (obr. 2).

Změny podmínek, na které je třeba dávat pozor:

• Silná bolest hlavy,
• nedostatek koordinace pohybů, ztráta rovnováhy,
• stížnosti na rozmazané vidění, mlhu v očích,
• periodická ztráta vědomí,
• nedostatečná reakce na vnější podněty,
• ospalost nebo nervové vzrušení,
• kóma.

V těžkých případech dochází k ochrnutí poloviny těla nebo obličeje. Pokud příbuzní pacienta zaznamenají nezřetelnou řeč, křivá ústa a nehybnost končetin, měli by okamžitě zavolat záchranku.

Zapojení tepen končetin do procesu

Klinický obraz, kdy sraženina vstoupí do cév dolních končetin, závisí na stupni uzavření lumen a stavu průtoku krve:

• 1. stupeň – částečné ucpání cévy je dostatečně kompenzováno jinými cévami, bolest po krátké době odezní, citlivost a normální barva končetiny se obnoví;
• 2. stupeň – krev prochází cévou s maximálním napětím, zásobení měkkých tkání je na kritické úrovni, pacient si stěžuje na silné bolesti nohy, otoky, pocit chladu v končetině a necitlivost;
• Stádium 3 je charakterizováno zastavením průtoku krve.

Výsledek třetího stupně ischemie cév dolních končetin a reverzibilita změn závisí na době chirurgické péče nebo intenzivní antikoagulační léčby na jednotce intenzivní péče nemocnice.

Onemocnění plicních tepen

Plicní embolie (PE) je po zástavě srdce v důsledku srdečních problémů druhou nejčastější příčinou náhlé smrti. Každý rok je celosvětově zaznamenáno více než 3 miliony případů úmrtí na tuto patologii.

Ve většině případů se do plicních tepen dostanou pouze malé embolie a onemocnění je asymptomatické. Při významné velikosti sraženiny a poklesu lumen cévy je pozorováno následující:

• potíže s dýcháním, dušnost,
• bolest na hrudi, která se zhoršuje hlubokým dýcháním,
• kašel s odlučováním sputa smíchaného s krví,
• výrazný pokles tlaku,
• tachykardie se slabou pulzní náplní,
• bledost kůže,
• pocení
• Zvýšení teploty,
• mdloby.

Nejčastějším příznakem PE je dušnost. Je charakteristická pro centrální i periferní plicní embolizaci. Vyskytuje se ve 40-60% případů. Hemoptýza je nespecifický příznak a lze ji pozorovat v 15–20 % případů. Často je doprovázena příznaky šoku. Šok a silný pokles tlaku zase ukazují na vysoká rizika patologie a její masivní charakter. Anestezioložka Anastasia Vasilievna Grechukhina.

Příznaky plicního tromboembolismu lze zaměnit se zápalem plic a srdečním infarktem. Pokud není lékařská pomoc poskytnuta včas, existuje vysoká pravděpodobnost smrtelného výsledku.

Onemocnění ledvinových tepen

Klinické příznaky tromboembolismu renální artérie zahrnují tři komplexy symptomů:

• bolestivá – ostrá, náhlá bolest v dolní části zad nebo břicha, někdy doprovázená střevními potížemi, nevolností a zvracením;
• trvalé zvýšení krevního tlaku na pozadí akutního srdečního selhání až po srdeční astma;
• močové – vysoký obsah bílkovin v moči, malé množství krve.

Objem moči při tromboembolii je výrazně snížen až do anurie.

Zapojení peritoneálních žil do procesu

Ve vzácných případech se embolie dostávají do žil, které odvádějí krev ze střev. V akutním průběhu patologie jsou pozorovány následující příznaky:

• silná a ostrá bolest v břiše, zejména po jídle,
• řídká stolice s častým nutkáním na stolici,
• nadýmání
• rychlý puls s nízkým krevním tlakem.
• Dlouhodobé onemocnění může vést ke vzniku žaludečních a dvanáctníkových vředů a snížení výkonnosti.

Kdy navštívit lékaře?

Následující stavy vyžadují okamžitou lékařskou pomoc:

• ztráta vědomí,
• těžká dušnost,
• výskyt krve ve sputu při kašli,
• ztráta citlivosti končetin,
• silná, ostrá bolest v oblasti břicha nebo hrudníku.

diagnostika

Diagnóza se provádí na základě souboru diagnostických opatření, včetně:

• podrobná anamnéza,
• obecné a biochemické krevní testy s povinným D-dimerovým testem (informativní indikátor tvorby trombu),
• rentgen hrudníku,
• angiogram krevních cév (rentgen se zavedením kontrastní látky),
• Ultrazvuk žil dolních končetin (obr. 3),
• magnetická rezonance,
• EKG v dynamice.
• Správné posouzení výsledků studie umožňuje stanovit adekvátní léčebný režim.

Léčba

Princip léčby tromboembolie závisí na umístění trombu, závažnosti stavu pacienta, stupni obstrukce cév a přítomnosti chronických patologií.

V závažných případech, kdy existuje reálné ohrožení života pacienta a existuje vysoké riziko hluboké žilní trombózy a rozvoje PE, je indikována chirurgická intervence. Lze to provést různými metodami:

• radikální flebektomie – odstranění všech žil postižených křečovými žilami s podvázáním cév, ve kterých je narušen krevní oběh;
• omezená flebektomie žil v oblasti bérce;
• krossektomie – podvázání podkožních žil;
• odstranění trombu z hlavních žil.

Konzervativní léčba zahrnuje:

• předepisování léků na ředění krve (antikoagulancia),
• elastická komprese dolních končetin,
• lokální procedury – studené obklady, masti a gely na bázi nesteroidních antirevmatik.

Léčba probíhá pod přísným lékařským dohledem s neustálým sledováním krevního obrazu.

Prognóza a důsledky

Pokud navštívíte lékaře včas a dostanete adekvátní léčbu, prognóza je příznivá. Pokud se však tromboembolismus objeví na pozadí závažných kardiovaskulárních a respiračních patologií, existuje skutečné nebezpečí pro život. Například při rozsáhlé plicní embolii mortalita přesahuje 30 %.

Při vysazení antikoagulačních léků a nedodržování doporučení lékaře dochází k relapsům onemocnění.

U lidí bez systémových patologií v anamnéze a s dobrými ukazateli srážlivosti krve se v polovině případů trombus rozpustí sám. Ale i když se zcela vyřeší, doporučuje se pravidelně provádět krevní testy a sledovat své zdraví.

Prevence

Jednoduchá doporučení vám pomohou vyhnout se riziku vzniku krevních sraženin a cévní okluze:

• věnovat dostatečnou pozornost fyzické aktivitě, více chodit, chodit do posilovny;
• jíst správně: tučná jídla přispívají k ukládání cholesterolu na stěnách cév a zúžení jejich lumen;
• pijte více čisté vody, abyste snížili viskozitu krve;
• snažte se vyhnout zraněním, chraňte se před infekcemi;
• nezanedbávejte pravidelné preventivní prohlídky a alespoň jednou ročně se snažte nechat si udělat krevní test;
• sledovat váhu;
• Neužívejte hormonální léky bez doporučení lékaře.

Pokud má někdo z vašich blízkých problémy se žilami (křečové žíly, trombóza), doporučuje se podstoupit hloubkové vyšetření na trombofilii.

Závěr

I přes vysoké riziko tromboembolie má moderní medicína dostatek možností pro včasné odhalení problému a jeho účinnou úlevu. První příznaky onemocnění by neměly být ignorovány – kontaktování lékaře v počáteční fázi onemocnění pomůže vyhnout se závažným komplikacím.

zdroje

1. Nikulina N.N., Terekhovskaya Yu.V. Epidemiologie plicní embolie v moderním světě: analýza morbidity, mortality a problémy jejich studia. Ruský kardiologický časopis. 2019; (6): 103-108.

2. Medline Plus. Plicní embolie. -2013

3. Mayo Clinic. Plicní embolie.

Plicní embolie – uzávěr plicní tepny nebo jejích větví trombotickými hmotami vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými příznaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, dušení, cyanóza obličeje a krku, kolaps a tachykardie. K potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnostiky s jinými stavy podobnými symptomy se provádí EKG, plicní radiografie, echokardiografie, plicní scintigrafie a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; při neúčinnosti tromboembolektomie z plicní tepny.

ICD-10

I26 Plicní embolie

• Příčiny PE
  • Rizikové faktory

  Přehled

  Plicní embolie (PE) je náhlé ucpání větví nebo kmene plicní tepny trombem (embolem) vytvořeným v pravé komoře nebo síni srdce, žilním řečišti systémového oběhu a přiváděným krevním řečištěm. V důsledku PE je přerušen přívod krve do plicní tkáně. Rozvoj PE je často rychlý a může vést až ke smrti pacienta.

  PE zabije každý rok 0,1 % světové populace. Přibližně 90 % pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nedostalo v té době správnou diagnózu a nebyla provedena potřebná léčba. Mezi příčinami úmrtí populace na kardiovaskulární onemocnění je PE na třetím místě po ischemické chorobě srdeční a cévní mozkové příhodě. PE může vést k úmrtí v nekardiální patologii, ke které dochází po operaci, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě PE je vysoká míra snížení mortality na 2–8 %.

  

  Příčiny PE

  Nejběžnější příčiny PE jsou:

  • hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (v 70–90 % případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza hlubokých a povrchových žil nohy se může objevit současně
  • trombóza dolní duté žíly a jejích přítoků
  • kardiovaskulární onemocnění predisponující ke vzniku krevních sraženin a embolií v plicní tepně (ischemická choroba srdeční, aktivní fáze revmatismu s přítomností mitrální stenózy a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nerevmatická myokarditida)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologická onemocnění (obvykle rakovina slinivky břišní, žaludku, plic)
  • trombofilie (zvýšená tvorba intravaskulárního trombu v důsledku narušení hemostatického regulačního systému)
  • antifosfolipidový syndrom – tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endoteliálních buněk a nervové tkáně (autoimunitní reakce); se projevuje zvýšeným sklonem k trombózám různé lokalizace.

  Rizikové faktory

  Rizikové faktory pro žilní trombózu a plicní embolii jsou:

  • prodloužený stav imobility (klid na lůžku, časté a dlouhodobé cestování letadlem, výlety, parézy končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, doprovázené zpomalením průtoku krve a žilní kongescí.
  • užívání velkého množství diuretik (masivní ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);
  • zhoubné novotvary – některé typy hemoblastóz, pravá polycytémie (vysoké hladiny červených krvinek a krevních destiček v krvi vedou k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
  • dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
  • křečové onemocnění (s křečovými žilami dolních končetin se vytvářejí podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
  • metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidemie, obezita, diabetes mellitus, trombofilie);
  • chirurgie a intravaskulární invazivní postupy (například centrální katétr ve velké žíle);
  • arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;
  • poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
  • chemoterapie;
  • těhotenství, porod, poporodní období;
  • kouření, stáří atd.

  Klasifikace

  V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují tyto varianty PE:

  • masivní (trombus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny)
  • embolie segmentálních nebo lobárních větví plicní tepny
  • embolie malých větví plicní tepny (obvykle oboustranná)

  V závislosti na objemu arteriálního průtoku krve přerušeného v PE se rozlišují následující formy:

  • malý (je postiženo méně než 25 % plicních cév) – doprovázeno dušností, pravá komora funguje normálně
  • submasivní (submaximální – objem postižených plicních cév je od 30 do 50%), kdy pacient pociťuje dušnost, normální krevní tlak a mírně se projevuje selhání pravé komory
  • masivní (objem přerušeného průtoku krve v plicích je více než 50%) – pozorována ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, plicní hypertenze, akutní selhání pravé komory
  • smrtící (objem průtoku krve přerušený v plicích je více než 75 %).

  PE může být závažná, střední nebo mírná.

  Klinický průběh PE může být:

  • nejostřejší (blesk), kdy dojde k okamžitému a úplnému ucpání trombem hlavního kmene nebo obou hlavních větví a. pulmonalis. Rozvíjí se akutní respirační selhání, zástava dechu, kolaps, fibrilace komor. Smrtelný výsledek nastává za několik minut, plicní infarkt nemá čas se vyvinout.
  • ostrý, při kterém dochází k rychle rostoucí obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobární nebo segmentální. Začíná náhle, rychle postupuje, rozvíjejí se příznaky respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3-5 dní, komplikuje se rozvojem plicního infarktu.
  • subakutní (protrahované) s trombózou velkých a středních větví plicní tepny a rozvojem mnohočetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje a je doprovázeno nárůstem respiračního a pravého srdečního selhání. Rekurentní tromboembolismus se může objevit s exacerbací symptomů, která je často fatální.
  • chronický (recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních, segmentálních větví a. pulmonalis. Projevuje se opakovanými plicními infarkty nebo opakovanými záněty pohrudnice (většinou oboustrannou), dále postupně se zvyšující hypertenzí plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí již existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

  Příznaky PE

  Příznaky PE závisí na počtu a velikosti trombózovaných plicních tepen, rychlosti rozvoje tromboembolie, stupni poruch prokrvení plicní tkáně a výchozím stavu pacienta. PE má širokou škálu klinických stavů, od prakticky asymptomatických až po náhlou smrt.

  Klinické projevy PE jsou nespecifické, lze je pozorovat u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavním rozdílem je prudký, náhlý nástup při absenci jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární insuficience, infarkt myokardu, pneumonie atd.). Pro PE v klasické verzi je charakteristická řada syndromů:

  1. Kardiovaskulární:

  • akutní cévní nedostatečnost. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, oběhový šok), tachykardii. Tepová frekvence může dosáhnout více než 100 tepů. v minutě.
  • akutní koronární insuficience (u 15-25 % pacientů). Projevuje se náhlou silnou bolestí za hrudní kostí různého charakteru, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní, extrasystolie.
  • akutní cor pulmonale. Kvůli masivnímu nebo submasivnímu PE; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulzem. Edém při akutním cor pulmonale se nevyvíjí.
  • akutní cerebrovaskulární insuficience. Vyskytují se celkové mozkové nebo ložiskové poruchy, hypoxie mozku, u těžkých forem otok mozku a krvácení do mozku. Projevuje se jako závratě, tinnitus, hluboké mdloby s křečemi, zvracením, bradykardií nebo kómatem. Může být pozorován psychomotorický neklid, hemiparéza, polyneuritida a meningeální symptomy.

  2. Plicní-pleurální:

  • akutní respirační selhání se projevuje dušností (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelavě šedá, bledá.
  • středně těžký bronchospastický syndrom je doprovázen suchým sípáním.
  • infarkt plic, infarktová pneumonie se rozvíjí 1-3 dny po PE. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi ze strany léze, zhoršená dýcháním; hemoptýza, horečka. Staňte se slyšitelným malým bublajícím vlhkým chrochtáním, pleurálním třením. U pacientů se závažným srdečním selháním jsou pozorovány výrazné pleurální výpotky.

  3. Syndrom horečky – subfebrilie, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Doba trvání horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

  4. Břišní syndrom v důsledku akutního, bolestivého otoku jater (v kombinaci se střevními parézami, podrážděním pobřišnice, škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říháním, zvracením.

  5. imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující zánět pohrudnice, vyrážka podobná kopřivce na kůži, eozinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech onemocnění.

  Komplikace

  Akutní PE může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Při spuštění kompenzačních mechanismů pacient nezemře okamžitě, ale při absenci léčby velmi rychle progredují sekundární hemodynamické poruchy. Kardiovaskulární onemocnění pacienta výrazně snižují kompenzační kapacitu kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

  diagnostika

  Při diagnostice PE je hlavním úkolem zjištění lokalizace krevních sraženin v plicních cévách, posouzení stupně poškození a závažnosti hemodynamických poruch a identifikace zdroje tromboembolie, aby se zabránilo relapsům.

  Složitost diagnostiky PE vyžaduje vyhledávání takových pacientů na speciálně vybavených cévních odděleních, která mají co nejširší možnosti speciálního studia a léčby. Všichni pacienti s podezřením na PE podstupují následující vyšetření:

  • pečlivé odebrání anamnézy, posouzení rizikových faktorů pro DVT/PE a klinických příznaků
  • obecné a biochemické testy krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a studie D-dimerů v krevní plazmě (metoda pro diagnostiku žilních trombů)
  • Dynamické EKG (k vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
  • rentgen plic (k vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, zlomenin žeber, pleurisy)
  • echokardiografie (ke zjištění zvýšeného tlaku v plicnici, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)
  • scintigrafie plic (narušení prokrvení plicní tkání indikuje snížení nebo absenci průtoku krve v důsledku PE)
  • angiopulmonografie (pro přesné určení umístění a velikosti krevní sraženiny)
  • Ultrazvuk žil dolních končetin, kontrastní flebografie (k identifikaci zdroje tromboembolie)

  

  CT angiografie plicních tepen. Rozšířený nástěnný trombus v lumen hlavního kmene levé plicní tepny

  Léčba PE

  Pacienti s tromboembolií jsou umístěni na jednotku intenzivní péče. V naléhavých případech pacient podstoupí úplnou resuscitaci. Další léčba PE je zaměřena na normalizaci plicní cirkulace a prevenci chronické plicní hypertenze.

  Aby se zabránilo recidivě PE, je nutný přísný klid na lůžku. Pro udržení okysličení se provádí neustálá inhalace kyslíku. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

  V raném období je indikováno jmenování trombolytické terapie, aby se trombus co nejrychleji rozpustil a obnovil průtok krve v plicní tepně. V budoucnu, aby se zabránilo opakování PE, se provádí heparinová terapie. S fenoménem srdečního záchvatu-pneumonie je předepsána antibiotická terapie.

  V případě masivní PE a neúčinnosti trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění krevní sraženiny). Jako alternativa k embolektomii se používá katetrizační fragmentace tromboembolu. Při recidivující PE se speciální filtr umístí do větve plicní tepny, dolní duté žíly.

  Prognóza a prevence

  Při včasném poskytnutí plné pomoci pacientům je prognóza na celý život příznivá. Se závažnými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje úmrtnost 30%. Polovina recidiv PE se vyskytuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, správně prováděná antikoagulační léčba snižuje riziko recidivy PE na polovinu. Aby se zabránilo tromboembolii, včasné diagnostice a léčbě tromboflebitidy, je u rizikových pacientů nezbytné jmenování nepřímých antikoagulancií.